生物技术前沿一周纵览(2017年12月22日)

2017-12-22 14:53 | 作者: 基因农业网 | 标签: 生物技术前沿一周纵览

生物技术前沿一周纵览(20171222日)
 

OsMAPK3OsbHLH002OsTPP1调控水稻对低温响应和耐受的新途径

 

作物耐受低温的机制研究有利于抵抗日益变化的气候环境影响。研究人员针对OsbHLH002为核心的调控途径开展研究,揭示了调控水稻对低温响应和耐受的新途径。OsbHLH002是水稻bHLH转录因子家族一百多个成员之一,是耐寒信号途径中的核心成员。该蛋白与拟南芥ICE1蛋白同源性最高,因此也被称作OsICE1。研究表明,有丝分裂原蛋白激酶OsMAPK3和泛素连接酶OsHOS1能够精细调节OsbHLH002的活性与积累,进而导致渗透保护剂海藻糖的合成,从而赋予水稻耐寒性。研究发现,当水稻遇到低温胁迫时,OsMAPK3被激活,通过直接磷酸化OsbHLH002增强后者的转录激活能力。同时,此二者之间的相互作用抑制了OsHOS1OsbHLH002之间的相互作用,进而减少了OsbHLH002的泛素化和降解过程。不断累积的高活性OsbHLH002有效激活了海藻糖-6-磷酸磷酸酶基因OsTPP1的表达,水解海藻糖-6-磷酸,提高渗透保护剂海藻糖含量,增强水稻的耐寒性。 (Developmental Cell)

 

 

水稻表皮蜡质合成和干旱反应分子机制研究获进展

 

表皮蜡质是植物最外面的疏水层,对植物防御环境胁迫有保护作用,尤其在干旱胁迫条件下减少植物非气孔途径的水分流失方面发挥着重要作用。研究人员首次发现了水稻Really Interesting New GeneRING)类基因DROUGHT HYPERSENSITIVEDHS)编码的蛋白,是重要的蜡质合成调控因子。DHS过量表达植株表皮蜡质结构严重破坏,蜡质组分含量与野生型相比显著降低,对干旱极为敏感;反之,DHS突变体与野生型相比,蜡质组分含量显著增加,抗旱能力增强。进一步研究发现,DHS具有E3泛素连接酶活性,能够与HD-ZIP Ⅳ家族转录因子ROC4相互作用。通过对ROC4过量表达植株和基因敲除突变体的分析,发现ROC4正调控水稻表皮蜡质合成和干旱胁迫反应;ROC4体内蛋白具有泛素化形式,并受泛素/26蛋白酶体(UPS)途径介导降解;DHS促进ROC4降解,而DHS突变减缓ROC4降解。遗传学分析研究发现,ROC4作用于DHS下游,DHS-ROC4直接调控下游靶基因Os-BDG的表达。研究表明,DHS通过泛素化降解ROC4,从而负调控表皮蜡质合成,影响水稻抗旱能力。 (Plant Cell)

 

 

棉铃虫病毒抑制宿主黑化反应新机制

 

棉铃虫病毒是控制棉铃虫危害的一种重要生物农药,它能够克服宿主的免疫系统,建立系统感染,最终杀死宿主昆虫。黑化反应是昆虫一种独特的天然免疫机制,由丝氨酸蛋白酶级联反应介导对酚氧化酶原的剪切,这个过程被丝氨酸蛋白酶抑制剂serpin所负调控。研究人员通过蛋白质组学分析发现,病毒感染抑制了棉铃虫黑化反应通路中多个丝氨酸蛋白酶的表达;黑化反应通路中负调控分子serpin-9serpin-5的表达被上调,提示它们在病毒抑制宿主黑化反应中发挥重要作用。进一步生化实验和体内RNAi干扰实验显示,serpin-9serpin-5分别通过靶向丝氨酸蛋白酶cSP4cSP6来阻断黑化反应通路的激活。研究认为,棉铃虫病毒通过“双重保险”的机制来抑制宿主的黑化反应:在整体性地抑制黑化反应通路中丝氨酸蛋白酶表达水平的同时,特异性“劫持”宿主的负调控因子,实现对黑化反应的全面抑制。该研究发现了棉铃虫体内存在复杂的黑化防御反应和调控方式,揭示了病毒抑制黑化反应的分子机制,为发展高效的病毒杀虫剂奠定了理论基础。 (PLoS Pathogens)

 

 

植物核孔蛋白在响应ABA信号与盐胁迫中的作用

 

核孔蛋白是镶嵌在细胞内外核膜上的复杂复合体,是调控细胞质与细胞核之间运输的通道。 RD29A-LUC报告基因在sickle-1sic-1)突变体的背景下能够在ABA与高盐处理后高度表达,通过EMS诱变后的抑制子筛选,该研究发现NUP85的突变导致RD29A-LUC报告基因在sic-1中的表达受到明显的抑制。与该正向遗传筛选结果吻合的基因表达研究发现,RD29ACOR15ACOR47等逆境响应基因的表达在nup85突变体以及其他核孔蛋白突变体如Nup160hos1中受到明显抑制。除了影响逆境响应基因的表达外,发现nup85nup160hos1突变体对于外源ABA与高盐处理更敏感,它们的双突并没有明显增强单突的敏感表型,暗示核孔蛋白在响应ABA与高盐胁迫中可能存在功能冗余的现象。进一步的蛋白质组学研究揭示,NUP85除了与NUP107-160复合体的其他成员在一个复合体外,还可能与一些调控基因转录的重要因子,mediator complex存在相互作用。该研究验证了NUP85能够与MED18直接相互作用,从而参与调控ABA以及盐胁迫诱导的逆境基因表达。综上所述,该研究不仅揭示了NUP85和其他核孔蛋白参与调节ABA和盐胁迫的分子机制,还揭示了核孔蛋白复合体及中介复合体在调控基因表达中的关系。(PLOS Genetics)

 

 

植物中调控花粉管细胞完整性与精细胞释放的分子机制

 

小肽分子可以作为重要的信号参与被子植物的有性生殖过程中有几个重要的事件,花粉管与雌方组织之间存在大量的物质和信号交流。研究人员发现在花粉管抵达胚囊之前的生长过程中,花粉管膜上的BUPS-ANX受体复合体接收到花粉管自己分泌的小肽信号RALF4/19,维持花粉管细胞的完整性;当花粉管到达胚囊后,雌方分泌的小肽信号RALF34竞争性取代掉原先结合在BUPS-ANX受体复合体上的信号RALF4/19,从而促使花粉管发生破裂、释放出精细胞,为双受精做好准备。这一新的花粉管爆炸分子机制的发现将人们在分子水平对被子植物的有性生殖调控过程的理解又往前推进了一大步。 (Science)

 

 

KDM5亚家族组蛋白去甲基化酶的底物识别机制

 

组蛋白修饰在生物体生长发育过程中发挥着重要作用,与基因沉默、基因激活、肿瘤生成、染色体形态建成以及遗传物质修复等生物学问题密切相关。研究人员使用了更精准的酶活测定系统,质谱结果表明JMJ14是一个H3K4me3me2的去甲基化酶,而对me1作用不明显。而后利用X射线晶体衍射的方法解析了JMJ14处于apo状态和底物复合物状态的结构。JMJ14主要有jumonjihelical以及C5HC2三个结构域组成,jumonji以及C5HC2结构域上的3个酸性氨基酸与组蛋白小肽上H3R2H3Q5发生了大量的氢键以及盐键的相互作用,形成特异性识别。将这几个酸性氨基酸突变之后,JMJ14的体内酶活显著下降,表明这几个氨基酸确实参与了底物识别。此外,由于人源KDM5家族蛋白是重要的抗癌药物靶标,而其底物识别机制还不是很清楚。通过氨基酸序列和三维结构比对发现,JMJ14参与底物识别的氨基酸在KDM5B中非常保守,暗示着它们采用了相似的底物识别机制。将KDM5B中相应的氨基酸突变后其酶活明显下降,证明了以上猜想。该项工作不仅解析了以JMJ14为代表的KDM5亚家族H3K4me3去甲基化酶的去甲基化机制,还为以人源KDM5为靶标的抗癌药物开发提供了理论基础。(Plant Call

 

 

细胞核内mRNA出核或降解的命运决定的分子机制

 

基因表达的每个步骤均受到严密的质量监控,exosome复合体是RNA质量监控系统的重要组成部分。研究人员通过对exosome复合体组分hRRP40hMTR4沉默细胞的核内RNA进行深度测序,发现并证实在RNA加工和出核功能正常的细胞中,相当一部分mRNA和长非编码RNA均是exosome复合体的降解底物。通过对exosome复合体招募机制的研究,揭示了hMTR4可以特异地将exosome复合体招募到其底物RNA上。有趣的是,这种招募特异性是通过hMTR4mRNA出核接头蛋白ALYREF竞争结合CBC(cap-binding complex)来实现的。研究人员进一步提供证据支持这样的竞争机制决定了细胞核内的RNA走向出核还是降解的生死存亡问题,并可能确保了发生出核或降解的RNA pools的平衡。 (EMBO Journal)

来源:

相关文章