生物技术前沿一周纵览(2018年4月20日)

2018-08-21 14:42 | 作者: 基因农业网 | 标签: 生物技术前沿一周纵览(2018年4月20日)

 生物技术前沿一周纵览(2018420日)

 

SPL6-IRE1决定水稻穗发育细胞命运

 

水稻穗顶部退化造成的白化现象(俗称“秃顶”)是水稻生产实践过程中一个不利性状,导致每穗谷粒数目显著减少, 结实率显著降低,严重影响水稻产量。研究人员利用反向遗传学手段,从高通量筛选和获得水稻穗发育特异表达转录因子基因入手,筛选了一批在水稻穗发育过程中特异表达的转录因子作为重点研究对象。其中发现水稻SBP-box家族转录因子SPL6功能缺失突变体呈现明显的穗顶端退化的“秃顶”表型。遗传互补实验表明突变体的顶端穗退化表型是由于SPL6突变所导致。细胞学和生化分析显示spl6突变体顶端小穗在正常生长条件下呈现明显的细胞程序化死亡(PCD)特征。在系统分析下游调控靶点基因的基础上,发现SPL6突变体顶端小穗细胞内质网胁迫感应因子(ER-stress sensorIRE1的转录水平及蛋白水平显著增加。多项分子生物学和生化证据表明,SPL6作为转录因子通过特异结合IRE1的启动子,抑制IRE1的表达。通过SPL6启动子,组织特异性干扰(RNAiSPL6突变体内IRE1的表达水平,可以部分恢复顶端小穗退化表型,为IRE1高水平表达造成突变体穗“秃顶”性状建立了遗传联系。内质网胁迫感应因子IRE1兼具蛋白激酶和核酸内切酶的活性。突变体中IRE1蛋白的失控性过度累积启动下游靶点基因bZIP50 转录因子mRNA的大量剪切,翻译后的bZIP50蛋白进入细胞核激活其下游调控基因的表达,其中包括大量的PCD相关标志基因,导致细胞在正常生长条件下处于内质网胁迫过激状态,并最终引起细胞衰老退化和穗“秃顶”性状产生。(Nature Plants

 

 

磷素养分调控水稻株型的营养分子生理机制

 

水稻长期磷素匮乏的典型症状是“一炷香”,即表现为叶片直立,分蘖减少。然而,低磷胁迫导致叶片直立的细胞学及分子生理学机制一直悬而未决。研究团队利用细胞学和植物营养分子生理学的研究手段发现:低磷胁迫通过抑制叶枕(叶柄与叶鞘的连接区域)处细胞的伸长来限制叶枕的大小,进而使叶片变得更直立。在这个调控过程中,缺磷诱导的SPX1/2蛋白和缺磷抑制的RLI1蛋白协同调控该过程。当磷素匮乏时,SPX1/2能直接与RLI1结合,从而抑制RLI1的转录活性,使RLI1不能激活下游调控细胞伸长的基因BU1 BC1的表达,从而导致叶片直立。当磷素充足时,SPX1/2的表达受到抑制,而RLI1的表达不受抑制,这使得RLI1能正常激活下游调控基因BU1BC1的表达,进而促使叶枕处的细胞伸长,最终使叶片的直立性下降。(Plant Cell

 

 

棉花黄萎病致病机制研究中取得进展

 

棉花黄萎病是一种土壤传播的维管束病害,严重影响棉花的产量和品质,对棉花的生产产生巨大的危害。V型肌球蛋白是基于微丝骨架的马达蛋白。在丝状真菌中,V型肌球蛋白参与囊泡转运、细胞形态的维持和细胞的极性生长等重要生理过程。大丽轮枝菌V型肌球蛋白Myosin5编码基因的敲除突变体菌株较野生型菌株存在严重的生长缺陷,对宿主棉花的致病力显著下降。但是,突变体菌株侵染结构依然能形成,并能成功入侵宿主细胞。显微观察发现Myosin5在大丽轮枝菌菌丝生长过程中定位在菌丝顶端和细胞分隔处,通过介导囊泡运输调控分生孢子的发育和菌丝的极性生长过程。分泌蛋白组数据证实敲除突变体菌株分泌能力有缺陷,显示Myosin5作为分泌装置的重要组分,调节大丽轮枝菌致病相关因子的分泌,在大丽轮枝菌与宿主植物互作的过程中发挥重要作用。(Environmental Microbiology

 

 

染色质高级结构调控花分生组织活性的分子机制

 

高等植物的所有组织和器官均来源于分生组织,WUCHEL基因是植物分生组织的维持和终止的关键基因。研究人员以拟南芥花分生组织为研究材料,利用分子生物学、分子遗传学、生物化学及细胞生物学,系统研究了染色质的高级结构通过影响WUS基因的表达,调控花分生组织的维持及分化的分子机制。研究表明,通过染色质捕获技术(3C),并结合染色质免疫共沉淀(ChIP-3C)发现由AGTFL2共同结合的WUS基因的两个旁侧区域在空间上可以形成染色质环。AG在花发育的过程中促进此染色质环的形成,且WUS染色质环的形成不受这两个区域之间的距离和序列的影响。进一步研究表明,AGTFL2在植物体内相互作用,TFL2在染色质环上的结合依赖AG。以利用CRISPR/Cas9WUS CArG box区域敲除的转基因植株为材料进行研究发现,染色质环可以通过阻挡RNA聚合酶IIWUS上的招募进而抑制WUS的表达。此研究发现了对WUS表达调控的新机制,并为后续研究促进染色质空间结构形成与变化的因子提供了新线索。(the Plant Journal

链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.13921

 

 

杆状病毒O-糖基化蛋白GP41调控病毒粒子装配的机制

 

杆状病毒是一类特异性感染昆虫的大DNA病毒,在其感染周期中形成两种不同类型的子代病毒粒子——出芽型病毒粒子BV和包埋型病毒粒子ODV。科研人员通过基因敲除的方法首次阐释了O-糖基化病毒蛋白GP41在杆状病毒增殖过程中的作用。研究发现GP41参与BV核衣壳的出核运输,同时对核衣壳和微囊泡相互作用形成ODV具有重要作用,缺失gp41基因导致BVODV都不能形成。同时,GP41在感染过程中形成寡聚体,其中三聚体被特异性包装到子代病毒粒子BVODV中,推测三聚体是GP41的功能形式。进一步发现,二硫键和亮氨酸拉链是GP41形成寡聚体的关键结构位点。该研究为深入解析杆状病毒O-糖基化蛋白GP41在病毒感染中的作用和病毒的装配机制提供了重要依据。(Journal of Virology

 

 

大豆根瘤菌FixL/FixJ蛋白增产获进展

 

根瘤长在豆科植物根部,根瘤菌是根瘤形成的原因。研究人员利用先进的生活和X射线技术对根瘤菌的FixL/FixJ系统进行整体结构研究。新发表的文章阐明了该系统的三维结构,大豆根瘤菌FixL/FixJ蛋白是大豆生长不可或缺的氮营养供源,这些3D结构信息将为开发特异性抑制剂药物,创建动物友好型抗微生物剂铺路。(Science Signaling

 

 

杆状病毒调控细胞肌动蛋白骨架聚合的级联机制

 

杆状病毒在感染宿主细胞过程中会引起细胞内肌动蛋白骨架发生聚合,以辅助病毒颗粒进入胞核以及在胞核内的装配过程。杆状病毒编码的P78/83是引起细胞肌动蛋白聚合的病毒蛋白。研究P78/83的调控机制有助于深入了解病毒如何利用宿主细胞资源来完成自身的复制。研究人员为维持P78/83的稳定性,病毒通过核壳体蛋白BV/ODV-C42 (C42)结合并抑制P78/83的降解(J Biol Chem. 2015 Apr 10)。进一步研究发现C42自身也发生泛素依赖型降解,而病毒则通过Ac102结合并抑制C42的泛素化,从而以级联方式调控了P78/83介导的肌动蛋白聚合过程。(Journal of Virology

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